Рубрика МКБ-10: E61.1

МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E50-E64 Другие виды недостаточности питания / E61 Недостаточность других элементов питания

Определение и общие сведения[править]

Железо является ключевым элементом метаболизма. Оно входит в состав сотен функциональных белков и ферментов — гемопротеидов. Жизненная важность железа определяется, в частности, его участием в переносе кислорода в крови (гемоглобин) и мышцах (миоглобин). В составе гемоглобина находится около 2/3 всего железа в человеческом организме. Остальное железо включено в состав транспортных белков (трансферринов) и депонировано в тканях в виде ферритина и гемосидерина.
Железо играет основную роль в процессах образования энергии в митохондриях, входя в состав цитохромов, работающих в цепи переноса электронов и являясь кофактором различных дегидрогеназ.

Железо относится к микроэлементам защитно-адаптационного действия за счет кофакторного участия в первой фазе биотрансформации ксенобиотиков в составе цитохрома β-450 и работе в составе антиоксидантного фермента каталазы. В то же время железо участвует и в обратном процессе — инициации образования активных форм кислорода, реализуя защитные функции иммунной системы (нейтрофилов) в отношении чужеродных клеток за счет активизации в них перекисного окисления липидов, приводящей к их уничтожению.

Железо относится к нутриентам, участвующим в генной регуляции. С одной стороны, в составе рибонуклеотидредуктазы оно отвечает за синтез ДНК. С другой стороны, железорегулирующие протеины контролируют трансляционные процессы по принципу отрицательной обратной связи и при низком содержании железа в клетках способствуют повышению синтеза трансферрина и ферритина, увеличивая тем самым количество усвоенного и транспортируемого железа и возможности его дополнительного депонирования. При кислородном голодании (гипоксии) железо в составе фермента пролилгидроксилазы регулирует факторы транскрипции специфических белков, обеспечивающих адаптацию организма к этому состоянию.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма

Железо в пище может быть разделено на биодоступное и трудноусвояемое. В составе мясопродуктов, птицы и рыбы железо находится в составе гема, доступно для непосредственного усвоения и мало зависит от других пищевых факторов.
Остальное, неорганическое (негемовое) железо, находящееся в растительных продуктах, требует для усвоения активаторов абсорбции — аскорбиновую кислоту или другие органические кислоты. Аскорбиновая кислота в большей степени, чем лимонная, яблочная, молочная, способствует усвоению неорганического железа, переводя его из трехвалентной формы в двухвалентную и образуя при этом высокодоступный железо-аскорбиновый комплекс. Таким образом, большинство ягод, фруктов и овощей, содержащих значимые количества железа, являются пищевым источником этого микроэлемента лишь при условии одновременного наличия в продукте (или в рационе) витамина С. При этом надо помнить, что аскорбиновая кислота разрушается при нерациональной кулинарной обработке растительного продовольствия и в процессе его хранения. Так, через 3- 4 мес после сбора урожая яблок (груш, капусты, картофеля) содержание в них витамина С значительно снижается (на 50-70%) даже при правильном хранении, а значит, снижается и уровень биодоступности железа. Негемовое железо также лучше усваивается в составе смешанного рациона, при использовании в питании животных продуктов.

Из смешанного рациона железо усваивается в среднем на 10%, а при наличии железодефицита — до 40-50%.

Усвоение негемового железа снижается при наличии в продукте или рационе фитатов: даже небольшое их содержание (5-10 мг) может снизить абсорбцию железа на 50%. Показано, что из бобовых, отличающихся высоким содержанием фитатов, усвоение железа не превышает 2%. При этом соевые продукты, такие как тофу, и продукты, содержащие соевую муку, значительно снижают абсорбцию железа независимо от наличия в них фитатов.

Танины чая также способствуют снижению усвоения неорганического железа.
Бездефицитное обеспечение организма железом возможно лишь при использовании разнообразного смешанного рациона с ежедневным включением в него источников гемового железа таким образом, чтобы оно составляло не менее 75% других форм.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса

Физиологический уровень поступления железа для взрослого здорового человека имееет половую дифференцировку и составляет при условии его 10% усвоения из пищи для мужчин 10 мг в сутки, а для женщин — 18 мг в сутки.

Биомаркером обеспеченности железом является уровень ферритина в сыворотке крови (норма — 58-150 мкг/л).

Этиология и патогенез[править]

При длительном недостатке железа в питании последовательно развиваются скрытый железодефицит и железодефицитная анемия. Причинами дефицита железа могут быть:

• недостаток железа в питании;

• снижение абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте;

• повышенный расход железа в организме или его потери. Алиментарный железодефицит может наблюдаться у детей первого
года жизни (после 4-го месяца) без введения соответствующих прикормов из-за недостаточного содержания железа в грудном молоке. В группу риска развития железодефицитных состояний следует отнести также вегетарианцев, в том числе и лактоововегетарианцев, из-за низкой биодоступности железа из растительной пищи.

Читайте также:  Код по мкб спондилодисплазия

Снижению усвоения железа из желудочно-кишечного тракта способствует также пониженная кислотность желудочного сока. К этому же результату приведет длительное использование антацидных средств и блокаторов Н2-рецепторов гистамина.

Повышенный расход железа в организме наблюдается при беременности, лактации, росте и созревании, повышенной ксенобиотической нагрузке.

Потери железа могут быть связаны с постгеморрагическими состояниями, глистными инвазиями, персистенцией некоторых бактерий (H. pylori, E. coli), онкологическими патологиями.

Клинические проявления[править]

Скрытый железодефицит, характеризующийся обеднением депо и пониженными защитно-адаптационными возможностями организма, имеет следующие клинические проявления: бледность кожи и слизистых оболочек (особенно у детей), цилиарную инъекцию, атрофический ринит, ощущение застревания пищи и воды при попытке проглотить. Последний симптом называется сидеропенической дисфагией (или синдромом Пламмера-Винсона) и связан с возникновением сужения крикофарингеальной зоны пищевода в результате очагового мембранозного воспаления в подслизистом и мышечном слоях. Синдром Пламмера-Винсона в 4-16% случаев заканчивается возникновением рака пищевода.

Недостаточность железа: Диагностика[править]

Биомаркером скрытого железодефицита является понижение концентрации ферритина в сыворотке крови менее 40 мкг/л, а также снижение концентрации железа менее 6 ммоль/л и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Железодефицитная анемия относится к гипохромным микроцитарным анемиям и характеризуется снижением количества эритроцитов (менее 3,5х1012/л) и концентрации гемоглобина (менее 110 г/л), а также компенсаторным ретикулоцитозом.

Дифференциальный диагноз[править]

Недостаточность железа: Лечение[править]

Профилактика[править]

Прочее[править]

Железо относится к токсическим соединениям, способным вызывать тяжелые отравления при массивном поступлении per os. Опасность чрезмерного поступления железа связана с его дополнительным приемом в виде добавок или фармакологических средств. Как правило, с пищевыми продуктами (даже обогащенными) не может поступить железо в количестве, способном вызвать отравление.

Несмотря на то что существуют механизмы, позволяющие на уровне кишечника заблокировать поступление лишнего железа, некоторые генетические дефекты способствуют чрезмерному накоплению железа в организме. Так, каждый 1000-й житель развитых стран склонен к развитию гемохроматоза, что при высоком уровне железа в рационе (особенно за счет железосодержащих добавок и обогащенных негемовым железом продуктов) может привести к развитию цирроза печени, сахарного диабета, артритов, кардиомиопатий. Алиментарная нагрузка железом повышается при широком использовании определенных видов металлической посуды при приготовлении ряда пищевых продуктов. Например, у жителей некоторых африканских стран поступление железа с пищей и, в частности, с пивом, произведенным в металлических бочках, может достигать 100 мг в сутки. В ряде областей Италии содержание железа в местных винах также превышает допустимое во много раз.

В этой связи практика обогащения муки и других продуктов солями неорганического железа (чаще всего FeSO4) требует дополнительного обоснования и, возможно, некоторого ограничения. Это связано не только с опасностью развития гемохроматоза, но и с потенцированием неорганическим железом прооксидантной нагрузки, ведущей к дополнительным затратам витаминов-антиоксидантов, кальция, селена и снижением биодоступности хрома.

Источники (ссылки)[править]

Гигиена питания. Руководство для врачей [Электронный ресурс] / А. А. Королев — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970437063.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

• Железа протеин сукцинилат
• Железа сульфат
• Железа (II) сульфат/аскорбиновая кислота
• Железа (II) сульфат/аскорбиновая кислота/витамины группы B/фолиевая кислота
• Железа (II) сульфат/серин
• Железа (II) фумарат/фолиевая кислота
• Железа (III) гидроксид полимальтозат
• Железа (III) гидроксид полимальтозат/фолиевая кислота
• Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Симптомы
4. Причины
5. Диагностика
6. Лечение
7. Прогноз
8. Профилактика
9. Основные медицинские услуги
10. Клиники для лечения

Названия

 Название: Железодефицитная анемия у детей.

Железодефицитная анемия у детей

Описание

 Железодефицитная анемия у детей. Клинико — лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и тд синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко — переливание эритроцитарной массы.

Дополнительные факты

 Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.
 Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.
 Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

Читайте также:  Воспаление копчикового хода код мкб

Железодефицитная анемия у детей

Симптомы

 Запор. Метеоризм. Одышка. Отсутствие аппетита. Плаксивость. Понос (диарея). Привкус крови во рту. Раздражительность. Ретикулоцитоз. Тромбоцитоз.

Причины

 В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.
 К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.
 Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.
 К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и тд.
 Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Диагностика

 В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и тд При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.
 Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (.
 Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

Лечение

 К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.
 Рацион детей, страдающих железодефицит