Включен: острый перикардиальный выпот

Исключен: ревматический перикардит (острый) (I01.0)

Исключены:

• некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.-)
• посткардиотонический синдром (I97.0)
• травма сердца (S26.-)
• болезни, уточненные как ревматические (I09.2)

Исключен:

• острый ревматический эндокардит (I01.1)
• эндокардит БДУ (I38)

Исключены: митральная (клапанная):

• болезнь (I05.9)
• недостаточность (I05.8)
• стеноз (I05.0)

при неустановленной причине, но с упоминанием ее

• болезни аортального клапана (I08.0)
• митральном стенозе или обструкции (I05.0)

поражения, уточненные как врожденные (Q23.2-Q23.9)

поражения, уточненные как ревматические (I05.-)

последние изменения: январь 2015

Исключены:

• гипертрофический субаортальный стеноз (I42.1)
• при неустановленной причине, но с упоминанием о болезни митрального клапана (I08.0)
• поражения, уточненные как врожденные (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
• поражения, уточненные как ревматические (I06.-)

последние изменения: январь 2015

Исключенs:

• без уточнения причины (I07.-)
• поражения, уточненные как врожденные (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
• уточненные как ревматические (I07.-)

последние изменения: январь 2005

Исключены:

• поражения, уточненные как врожденные (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
• нарушения, уточненные как ревматические (I09.8)

последние изменения: январь 2005

I38

Эндокардит, клапан не уточнен

Включены:

Эндокардит (хронический) БДУ

Исключены:

• эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)
• случаи, уточненные как ревматические (I09.1)
• врожденная недостаточность клапанов аорты БДУ (Q24.8)
• врожденный стеноз аортального клапана БДУ (Q24.8)

последние изменения: январь 2005

Включены: поражение эндокарда при:

• кандидозной инфекции (B37.6†)
• гонококковой инфекции (A54.8†)
• болезни Либмана-Сакса (M32.1†)
• менингококковой инфекции (A39.5†)
• ревматоидном артрите (M05.3†)
• сифилисе (A52.0†)
• туберкулезе (A18.8†)
• брюшном тифе (A01.0†)

Исключены:

• кардиомиопатия, осложняющая:
  • беременность (O99.4)
  • послеродовой период (O90.3)
• ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Исключены:

• кардиогенный шок (R57.0)
• осложняющая:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)

Исключен:

• осложняющая:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
• тахикардия:
  • БДУ (R00.0)
  • синоаурикулярная БДУ (R00.0)
  • синусовая БДУ (R00.0)

последние изменения: январь 2006

последние изменения: январь 2013

Исключены:

• брадикардия:
  • БДУ (R00.1)
  • синоатриальная (sinoatrial) (R00.1)
  • синусовая (sinus) (R00.1)
  • вагальная (vagal) (R00.1)
• состояния, осложняющие:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
• нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)

последние изменения: январь 2006

Исключены:

• состояния, осложняющие:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
• состояния, обусловленные гипертензией (I11.0)
  • заболеванием почек (I13.-)
• последствия операции на сердце или при наличии сердечного протеза (I97.1)
• сердечная недостаточность у новорожденного (P29.0)

Исключены:

• любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией (I11.-)
• любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией
  • с заболеванием почек (I13.-)
• осложнения, сопровождающие острый инфаркт (I23.-)
• уточненные как ревматические (I00-I09)

Исключены: сердечно-сосудистые нарушения БДУ при болезнях, классифицированных в других рубриках (I98*)

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Симптомы
4. Причины
5. Диагностика
6. Дифференциальная диагностика
7. Лечение
8. Прогноз
9. Профилактика

Названия

 Название: Миокардиодистрофия.

Миокардиодистрофия

Описание

 Миокардиодистрофия. Вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и тд Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами.

Дополнительные факты

 Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.
 Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

Клинические формы миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия при анемиях.

 Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.
 Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.
 Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.
 Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Миокардиодистрофия

Симптомы

 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Вялость. Кашель. Ночная потливость у женщин. Одышка. Потливость.

Читайте также:  Код мкб стенозирующий лигаментит

Причины

 К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и тд ), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и тд ), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).
 Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии. У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).
 Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Диагностика

 У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.
 При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.
 Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.
 К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований.

Дифференциальная диагностика

 Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение

 Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.
 Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.
 При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Прогноз

 Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Профилактика

 Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.